儿科门诊，经常可以听到家长抱着小宝宝问医生：“我的孩子缺不缺钙？”。所谓缺钙，指的是因维生素D缺乏引起体内钙磷代谢异常，造成骨骼钙化不良而引起致骨骼的发育异常病变，形成维生素D缺乏性佝偻病。 那么，什么是维生素D呢？它又有些什么作用呢？维生素D是一种类固醇衍生物，具有抗佝偻病作用，故称为抗佝偻病维生素。维生素D种类很多，其中较重要的有维生素D2（固化醇）和维生素D3（胆固化醇）。维生素D常与维生素A共存于鱼肝油中，也存在于肝、乳汁、蛋黄中。人体皮下组织中的7－脱氢胆固醇（维生素D3原），在日光或紫外线照射下，可转变成维生素D3。植物油和酵母中含有麦角固醇，经紫外线照射可转变成维生素D2。维生素D2亦可人工合成。
维生素D2和D3的结构十分相似，二者易溶于脂肪、油和乙醚等有机溶媒，不容于水，故称为脂溶性维生素。维生素D对空气和光敏感，特别是当加热时更易被破坏，故应保存于避光环境中。
维生素D注射和口服均易吸收，吸收后进入血液循环，随血流进入肝脏转化或进入肌肉、脂肪组织中贮存。维生素D先在肝细胞内转变成25－羟基维生素D3，这是维生素D3在血液循环中的主要形式，具有一定的抗佝偻病活性；进入血液循环的25－羟基维生素D3在肾脏进一步转变为1，25－二羟基维生素D3，这即是维生素D的激素样活性物质。由此可以看出，肝、肾功能障碍时，将影响维生素D的羟化过程，这也是肝性、肾性佝偻病的发病原因。
维生素D的生理功能是促进钙磷在肠道被吸收，促进肾脏对钙磷的重吸收，使血钙、血磷浓度增加；另外，在与体内其它激素共同作用下，促进旧骨质吸收，也就是使骨质中的钙溶解，将钙磷转移至血中，使血中钙磷浓度增加，有利于钙在新骨的形成部位沉着，使骨化作用增强，促进骨组织钙化，因而是婴儿骨骼生长不可缺乏的营养要素。
正常小儿每日所需的维生素D量为400-800单位。人体内维生素的来源有两个途径,一是内原性,经紫外线照射使人体皮下7－脱氢胆固醇转变成维生素D3。另一途径是外原性,即摄入食物中的维生素D。
维生素D缺乏常常是由于以下几个方面：①由食物摄入不足；②日光照射不足；③肠道吸收不良；④生长过速，所需维生素D多。
虽然维生素D对调节钙磷代谢起着非常重要的作用，但也不能过多使用，以免引起维生素D中毒。

维生素D对调节钙磷代谢起着非常重要的作用，但也不能过多使用，以免引起维生素D中毒。